Scienza che puoi sentire
La metilazione è il processo che trasforma il cibo in energia, umore stabile e pensiero lucido. Come funziona, perché in più della metà delle persone non si completa e cosa la rimette in moto.
Metilazione, in 60 secondi
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La metilazione è una piccola "etichetta" chimica che il tuo organismo applica a geni, ormoni e tossine per attivarli, disattivarli o eliminarli. Avviene continuamente, in ogni cellula.
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Energia, umore, sonno, disintossicazione, immunità e salute del cuore dipendono tutti da questo unico processo.
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Più della metà delle persone ha una variante genetica che fa lavorare l'enzima dell'ultimo passaggio a una capacità compresa tra un terzo e due terzi di quella totale. Così meno acido folico raggiunge la forma attiva e il loro ciclo gira a regimi più bassi.
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Se queste carenze non vengono colmate, nessun integratore e nessun “biohack” raggiunge il suo pieno effetto.
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La soluzione è dare all'organismo la forma attiva già pronta (L-metilfolato), le vitamine del gruppo B che fanno girare il ciclo e una seconda fonte di gruppi metilici (TMG).
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Per l'effetto completo: almeno 3 mesi. È la costanza a portare il risultato.
Cos'è la metilazione?
La metilazione è un processo biochimico in cui un gruppo metilico (CH₃ — un atomo di carbonio e tre di idrogeno) viene aggiunto a una molecola. È probabilmente il processo biochimico più importante per la longevità e una salute ottimale.
Immaginala come un'etichetta. Una piccola molecola si lega a un gene, un ormone o una tossina e dice all'organismo “attiva”, “disattiva” o “elimina questo”. Avviene in ogni cellula, ogni secondo.
Il corpo non accumula gruppi metilici
Li produce sul momento, ogni secondo, in un ciclo che gira tutto il giorno. È proprio quel ciclo che può rallentare.
Ciclo della metilazione passo passo
Il ciclo ha un solo compito: produrre gruppi metilici e consegnarli ovunque l'organismo li richieda. La SAMe è il vettore. Cede il suo gruppo metilico a un gene, a un ormone o a una tossina, e resta vuota.
La forma vuota si chiama omocisteina. Perché il ciclo continui deve essere ricaricata, e le vie sono due: l'L-metilfolato cede un gruppo metilico tramite la B12, e la TMG ne cede uno direttamente, senza passare affatto dal folato.
Quando entrambe le vie sono lente, la ricarica non tiene il passo e l'omocisteina si accumula.
Quale enzima compie quale passaggio
La MAT attiva la metionina e la trasforma in SAMe. Dopo che la SAMe ha ceduto il suo gruppo metilico resta la SAH, che l'AHCY scinde in omocisteina e adenosina.
Da qui, tre vie d'uscita. La MTR riconverte l'omocisteina in metionina, prendendo il gruppo metilico dall'L-5-metilfolato e trasferendolo tramite la vitamina B12. La BHMT fa lo stesso lavoro, ma prende il gruppo direttamente dalla TMG. La terza via d'uscita è la CBS: l'omocisteina esce dal ciclo e diventa cisteina.
MTHFR: il gene presente in oltre la metà delle persone
La metilentetraidrofolato reduttasi (MTHFR) è l'enzima che converte l'acido folico in metilfolato attivo.
Se hai una variante MTHFR, il tuo organismo non riesce a convertire in modo efficiente l'acido folico degli alimenti o degli integratori standard in una forma utilizzabile.
La variante si eredita da uno o da entrambi i genitori e più della metà delle persone ne è portatrice. Se la erediti da un genitore, l'enzima lavora a circa due terzi della sua capacità, da entrambi a circa un terzo. La dose in etichetta resta la stessa. La quantità che arriva alla cellula diminuisce.
Cosa dice davvero un test genetico
Le due varianti analizzate sono C677T e A1298C. Il risultato è espresso come genotipo: CC significa che la variante è assente, CT che è stata ereditata da un genitore, TT che proviene da entrambi.
Con CT, l'attività enzimatica è circa un terzo più bassa del normale. Con TT è circa il 70% più bassa.
Cos'altro rallenta il ciclo
Quattro fattori lo frenano.
Genetica. Anche MTR, MTRR, CBS e COMT partecipano al ciclo, ciascuno in un punto diverso.
Carenze nutrizionali. B9, B12, B6, B2, magnesio, zinco e colina sono i cofattori. Senza di loro il ciclo non gira, qualunque cosa dica il gene.
Stress e abitudini. Lo stress cronico esaurisce il magnesio e le vitamine del gruppo B. L'alcol interferisce con il metabolismo del folato. Il fumo ossida la B12.
Carico tossico. I metalli pesanti si legano direttamente agli enzimi metilanti e li rallentano.
L'omocisteina mostra come funziona davvero il ciclo
L'omocisteina è un aminoacido che l'organismo ricicla usando i gruppi metilici. Quando il ciclo non tiene il passo, il suo livello nel sangue sale. È il valore che i cardiologi tengono d'occhio.
Si misura con un normale esame del sangue, in qualsiasi laboratorio. Non ti serve un test genetico per sapere come funziona il tuo ciclo.
Il nostro obiettivo è sotto 7 µmol/L. Sotto 10 è nella norma; sopra 15 supera il consueto limite di laboratorio.
Il ruolo della metilazione in:
Otto sistemi attingono a questa riserva di gruppi metilici. Ognuno mostra il suo grafico sullo schermo; il meccanismo e gli studi si aprono dal pulsante sottostante.
Cervello e umore
Serotonina, dopamina e melatonina vengono prodotte con gruppi metilici. Quando questi scarseggiano, umore, concentrazione e sonno ne risentono per primi.
Umore basso, ansia, annebbiamento mentale e sonno frammentato. Nella depressione, aggiungere L-metilfolato a un antidepressivo moltiplica la remissione per 7,2.
Sonno, vigilanza e ritorno alla calma dopo lo stress attingono tutti alla stessa riserva di metili.
Energia
Ogni cellula produce energia nei mitocondri. La metilazione tiene in funzione queste "centrali".
La creatina usa circa il 40% dei metili. Se il ciclo rallenta, la scorta di energia si ricarica più piano.
La creatina è il maggior consumatore singolo di gruppi metilici, il che lega la metilazione all'energia quotidiana.
Cuore e vasi
Il cuore risente di un ciclo lento attraverso l'omocisteina. Quel valore varia e, quando scende, scende anche il rischio.
Abbassare l'omocisteina di 3 µmol/L si accompagna a un rischio inferiore del 16% di cardiopatia ischemica e del 24% di ictus.
Piccoli cali dell'omocisteina si sommano e danno una protezione reale al cuore.
Depurazione
Il fegato elimina le tossine in tre fasi. Quella centrale, la più importante, è la metilazione.
La metilazione è uno dei cinque modi in cui il fegato disattiva i composti. Un ciclo lento ne toglie uno.
Un ciclo della metilazione lento lascia il fegato con una via in meno.
DNA e invecchiamento
Ogni cellula ripara decine di migliaia di lesioni del DNA al giorno. La metilazione fornisce la materia prima per la riparazione e decide quali geni sono attivi.
Con poco folato, l'uracile entra nel DNA al posto della timina, circa 4 milioni di lettere sbagliate per cellula, e il filamento si spezza.
Ogni nuova cellula ha bisogno di folato per copiare correttamente il proprio DNA.
Ormoni
L'estrogeno viene degradato attraverso la metilazione. Quando questa è lenta, iniziano ad accumularsi forme che l'organismo non vuole.
L'estrogeno si degrada nelle forme 4-OH tossiche anziché in quelle metilate sicure.
Un ciclo della metilazione attivo aiuta a smaltire l'estrogeno in sicurezza.
Immunità
Il glutatione, il principale antiossidante della cellula, è prodotto da questo ciclo. Mantiene anche l'equilibrio tra i due tipi di risposta immunitaria.
Il glutatione cala e le vitamine C ed E vengono riciclate meno.
Lo stesso ciclo che smaltisce l'omocisteina alimenta anche il tuo principale antiossidante.
Fertilità e gravidanza
Il folato è la vitamina citata da ogni linea guida sulla gravidanza. La sua forma attiva è quella che l'organismo usa davvero.
Con poco folato prima di concepire, i difetti del tubo neurale erano 4,8 su 1.000 nati; con 400 µg al giorno, 1,0.
Il folato conta di più prima che tu sappia di essere incinta.
Cosa predice l'omocisteina alta
L'omocisteina danneggia il rivestimento dei vasi sanguigni, aumenta la coagulazione e accelera l'ossidazione delle LDL. Le meta-analisi la affiancano al fumo e al colesterolo alto come fattore di rischio indipendente.
Ogni 5 µmol/L in più significa circa il 20% di placca aterosclerotica in più.
Dai al tuo organismo la forma che può già usare
La buona notizia: far funzionare la metilazione non richiede protocolli complicati né interventi costosi. La ricerca mostra che la giusta combinazione di vitamine del gruppo B attive può normalizzare il ciclo della metilazione.
Le tre formule coprono punti diversi del ciclo. L-Methylfolate⁺ fornisce il folato attivo. Advanced B-Complex⁺ fornisce le vitamine senza cui il ciclo non si muove. TMG⁺ tiene aperto il secondo ingresso.
La forma attiva salta quattro fasi
L'acido folico comune attraversa quattro passaggi enzimatici prima che l'organismo possa usarlo. L'ultimo è MTHFR.
L'L-5-metilfolato è il prodotto finale di quella stessa catena. Arriva pronto, quindi nessuno dei quattro passaggi si frappone tra la capsula e la cellula.
Assumi direttamente L-5-metilfolato — la forma che l'organismo usa subito, senza bisogno di conversione.
Quale dosaggio di L-Methylfolate⁺ fa per te
Il dosaggio dipende dal fatto che tu abbia un problema rilevato dagli esami o giochi d'anticipo sul ciclo.
Sostegno quotidiano, senza diagnosi.
- Prima volta con il metilfolato
- Sensibilità alle vitamine B
- Mantenimento dopo un ciclo
1 capsula al mattino, con acqua.
Il dosaggio standard per una metilazione a pieno regime.
- Affaticamento e annebbiamento mentale senza una causa chiara
- Variante MTHFR nota senza sintomi
- Sostegno a lungo termine
1 capsula al mattino, con acqua.
Quando il risultato dell'esame o i sintomi lo richiedono.
- Omocisteina sopra 10 µmol/L
- Variante MTHFR confermata
- Affaticamento marcato o umore basso
1 capsula al mattino, con acqua.
Quando 5 mg non cambiano il valore.
- Omocisteina sopra 15 µmol/L
- Genotipo TT
- Sotto controllo medico
1 capsula al mattino, con acqua.
Il protocollo non cambia con il dosaggio: Advanced B-Complex⁺ fornisce 1.000 µg di metilcobalamina (B12) e TMG⁺ fornisce 1.000 mg di trimetilglicina al giorno.
Cosa cambia e quando
La metilazione non si attiva con una capsula. L'omocisteina inizia a scendere entro 2–4 settimane; il folato nel sangue si stabilizza intorno alle 13 settimane. Poi verifichi con un esame del sangue.
Scegli la tua formula
Ogni formula copre il proprio tratto del ciclo della metilazione. Inizia con una, oppure segui l'intero protocollo.
L-Methylfolate⁺
Il folato attivo, pronto per la cellula. Il cuore del protocollo.
Vedi L-Methylfolate
66 studi clinici sulla metilazione
Questi sono i 66 che hanno più peso. Sono raggruppati per tema e ogni gruppo si apre con i riferimenti bibliografici completi.
1 MTHFR: genetica e rischi 9 studi
Come le varianti C677T e A1298C riducono la conversione dell'acido folico e perché questo aumenta il rischio di omocisteina elevata e delle patologie correlate.
Frosst, P., et al. (1995). "A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase" Nature Genetics 10:111-113 — Prima identificazione del polimorfismo C677T · Weisberg, I., et al. (1998). "A second genetic polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase (A1298C) associated with decreased enzyme activity" Molecular Genetics and Metabolism 64:169-172 — Caratterizzazione della variante A1298C · Wald, D.S., et al. (2002). "Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis" BMJ 325:1202-1206 — 72 studi su MTHFR, 16.849 casi; 3 µmol/L ↓ omocisteina = 16% ↓ cardiopatia ischemica · Homocysteine Studies Collaboration (2002). "Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis" JAMA 288:2015-2022 — 30 studi, 5.073 eventi di cardiopatia ischemica; 25% ↓ omocisteina = 11% ↓ rischio di cardiopatia ischemica, 19% ↓ rischio di ictus · Klerk, M., et al. (2002). "MTHFR 677C→T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis" JAMA 288:2023-2031 — Meta-analisi: genotipo TT = rischio di cardiopatia coronarica aumentato del 16% · Lewis, S.J., et al. (2005). "Meta-analysis of MTHFR 677C→T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate?" BMJ 331:1053 — 40 studi, 11.162 casi · Clarke, R., et al. (2010). "Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality" Archives of Internal Medicine 170:1622-1631 — Meta-analisi di 8 studi randomizzati controllati, 37.485 partecipanti · Lonn, E., et al. (2006). "Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease" New England Journal of Medicine 354:1567-1577 — HOPE-2 Trial: 5.522 pazienti · Wang, X., et al. (2007). "Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis" Lancet 369:1876-1882 — Studio in Cina: 20.000+ partecipanti, acido folico ↓ ictus del 21%
2 L-metilfolato e depressione 6 studi
Il ruolo del folato attivo nella produzione di neurotrasmettitori e i dati sul sostegno all'umore nelle persone con metilazione compromessa.
Papakostas, G.I., et al. (2012). "L-methylfolate as adjunctive therapy for SSRI-resistant major depressive disorder: results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials" American Journal of Psychiatry 169:1267-1274 — N=223, due RCT; tasso di risposta del 32,3% vs 14,6% con placebo; remissione 7,2x più alta · Ginsberg, L.D., et al. (2011). "L-methylfolate plus SSRI or SNR improves depressive symptoms and function" Innovations in Clinical Neuroscience 8(1):19-28 — Estensione in aperto, N=75 · Shelton, R.C., et al. (2013). "Assessing outcomes for patients with major depressive disorder treated with L-methylfolate" Primary Care Companion CNS Disorders 15(5) — Studio nella pratica clinica: tasso di risposta del 67,9% · Zajecka, J.M., et al. (2016). "Long-term efficacy, safety, and tolerability of L-methylfolate calcium 15 mg as adjunctive therapy with selective serotonin reuptake inhibitors" Journal of Clinical Psychiatry 77:654-660 · Miller, A.L. (2008). "The methylation, neurotransmitter, and antioxidant connections between folate and depression" Alternative Medicine Review 13:216-226 · Al Maruf, A., et al. (2022). "Efficacy of L-methylfolate in patients with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis" Pharmacopsychiatry 55:139-147 — Meta-analisi di 9 studi, 6.707 pazienti; rischio relativo 1,25 per la risposta
3 Omocisteina e declino cognitivo 5 studi
Il legame tra omocisteina elevata e salute cognitiva e come la metilazione ne mantiene i livelli nella norma.
Seshadri, S., et al. (2002). "Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease" New England Journal of Medicine 346:476-483 — Studio di Framingham: omocisteina >14 µmol/L = rischio di Alzheimer 2x · Smith, A.D., et al. (2010). "Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment" PLoS ONE 5:e12244 — Studio di Oxford: vitamine del gruppo B ↓ atrofia cerebrale del 30% · Douaud, G., et al. (2013). "Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment" PNAS 110:9523-9528 — Le vitamine del gruppo B rallentano l'atrofia della sostanza grigia nei pazienti con MCI ad alto rischio · Morris, M.S., et al. (2007). "Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans" American Journal of Clinical Nutrition 85:193-200 · McCaddon, A., et al. (1998). "Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly" Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 9:316-326
4 MTHFR e disturbi psichiatrici 9 studi
Come la metilazione compromessa si collega ai disturbi psichiatrici, e perché le forme attive delle vitamine del gruppo B sono al centro della ricerca.
Joffre, M., et al. (2012). "Genetic variation throughout the folate metabolic pathway influences negative symptom severity in schizophrenia" Schizophrenia Bulletin 38:1267-1274 — Studio del Massachusetts General Hospital; 4 varianti predicono i sintomi negativi: MTHFR 677T, MTR 2756A, FOLH1 484C, COMT 675A · Liew, S.C., et al. (2018). "Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism: epidemiology, metabolism and the associated diseases" European Journal of Medical Genetics 61:759-769 · Wu, Y.L., et al. (2013). "Association between MTHFR C677T polymorphism and depression: an updated meta-analysis" Journal of Affective Disorders 151:989-995 · Gilbody, S., et al. (2007). "Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review" American Journal of Epidemiology 165:1-13 · Esteller, M. (2007). "Cancer epigenomics: DNA methylomes and histone-modification maps" Nature Reviews Genetics 8:286-298 — Rassegna completa dell'epigenetica nel cancro · Choi, S.W., et al. (2009). "Folate and carcinogenesis: an integrated scheme" Journal of Nutrition 139:1897-1903 — Il duplice ruolo del folato nella prevenzione/promozione del cancro · Jaenisch, R., et al. (2003). "Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals" Nature Reviews Genetics 4:638-649 · Crider, K.S., et al. (2012). "Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role" Advances in Nutrition 3(1):21-38 · Friso, S., et al. (2002). "A common mutation in the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase gene affects genomic DNA methylation through an interaction with folate status" PNAS 99:5606-5611 — Il genotipo TT ha una metilazione del DNA ridotta vs CC
5 Gravidanza, riproduzione e difetti del tubo neurale 6 studi
Perché il folato attivo è importante per la salute riproduttiva e il normale sviluppo del tubo neurale.
van der Put, N.M., et al. (1998). "A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects?" American Journal of Human Genetics 62:1044-1051 · Czeizel, A.E., et al. (1992). "Prevention of the first occurrence of neural-tube defects by periconceptional vitamin supplementation" New England Journal of Medicine 327:1832-1835 — Studio fondamentale: acido folico ↓ difetti del tubo neurale del 70% · Wong, W.Y., et al. (2002). "Effects of folic acid and zinc sulfate on male factor subfertility: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial" Fertility & Sterility 77:491-498 — Folato + zinco hanno aumentato il numero di spermatozoi del 74% · Nelen, W.L., et al. (2000). "Hyperhomocysteinemia and recurrent early pregnancy loss: a meta-analysis" Fertility & Sterility 74:1196-1199 — Omocisteina alta = rischio di aborto spontaneo 2–3x · Botto, L.D., et al. (2000). "5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase gene variants and congenital anomalies: a HuGE review" American Journal of Epidemiology 151:862-877 · Berry, R.J., et al. (1999). "Prevention of neural-tube defects with folic acid in China" New England Journal of Medicine 341:1485-1490
6 TMG (betaina) 4 studi
TMG come donatore di metili nella via alternativa che converte l'omocisteina in metionina.
Schwab, U., et al. (2002). "Betaine supplementation decreases plasma homocysteine concentrations but does not affect body weight, body composition, or resting energy expenditure in human subjects" Journal of Nutrition 132:1879-1883 — La TMG riduce efficacemente l'omocisteina · Olthof, M.R., et al. (2005). "Low dose betaine supplementation leads to immediate and long term lowering of plasma homocysteine in healthy men and women" British Journal of Nutrition 93:593-600 — Relazione dose-risposta accertata · McGregor, D.O., et al. (2002). "Betaine supplementation decreases post-methionine hyperhomocysteinemia in chronic renal failure" Kidney International 61:1040-1046 · Steenge, G.R., et al. (2003). "Betaine supplementation lowers plasma homocysteine in healthy men and women" Journal of Nutrition 133:1291-1295
7 Metilazione e salute del cuore 4 studi
Come un ciclo della metilazione sano mantiene l'omocisteina nella norma — un fattore legato alla salute cardiovascolare.
Bønaa, K.H., et al. (2006). "Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction" New England Journal of Medicine 354:1578-1588 — studio NORVIT · Toole, J.F., et al. (2004). "Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial" JAMA 291:565-575 · Bazzano, L.A., et al. (2006). "Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases: a meta-analysis of randomized controlled trials" JAMA 296:2720-2726 · Verhaar, M.C., et al. (1998). "5-methyltetrahydrofolate, the active form of folic acid, restores endothelial function in familial hypercholesterolemia" Circulation 97:237-241
8 Metilazione e infiammazione 3 studi
Il ruolo della metilazione nella regolazione dei processi infiammatori a livello cellulare.
Jeffries, M.A., et al. (2011). "Genome-wide DNA methylation patterns in CD4+ T cells from patients with systemic lupus erythematosus" Clinical Immunology 140:242-251 · Niculescu, M.D., et al. (2006). "Nutritional genomics: folate and DNA methylation" Annual Review of Nutrition 26:131-155 · Yi, P., et al. (2000). "Increase in plasma homocysteine associated with parallel increases in plasma S-adenosylhomocysteine and lymphocyte DNA hypomethylation" Journal of Biological Chemistry 275:29318-29323
9 Folato: metabolismo e biochimica 3 studi
La biochimica del metabolismo del folato — dall'assunzione alla forma attiva di metilfolato che le cellule possono usare.
Stover, P.J. (2009). "One-carbon metabolism-genome interactions in folate-associated pathologies" Journal of Nutrition 139:2402-2405 · Shane, B., et al. (1989). "Folate chemistry and metabolism" Clinical Nutrition 1:1-22 · Schalinske, K.L., et al. (2003). "Folate supplementation overrides the metabolic defect associated with the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism" American Journal of Clinical Nutrition 77:1304-1309
10 5-MTHF vs acido folico — biodisponibilità 5 studi
Perché il 5-MTHF (la forma attiva) si assorbe direttamente mentre l'acido folico sintetico richiede una conversione enzimatica.
Venn, B.J., et al. (2002). "Comparison of the effect of low-dose supplementation with L-5-methyltetrahydrofolate or folic acid on plasma homocysteine" American Journal of Clinical Nutrition 77:658-662 — L-5-MTHF più efficace dell'acido folico · Lamers, Y., et al. (2006). "Supplementation with [6S]-5-methyltetrahydrofolate or folic acid equally reduces plasma total homocysteine concentrations in healthy women" American Journal of Clinical Nutrition 84:156-161 · Prinz-Langenohl, R., et al. (2009). "6S-5-methyltetrahydrofolate increases plasma folate more effectively than folic acid in women with the homozygous or wild-type 677C→T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase" British Journal of Pharmacology 158:2014-2021 · Pietrzik, K., et al. (2010). "Folic acid and L-5-methyltetrahydrofolate: comparison of clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics" Clinical Pharmacokinetics 49:535-548 · Houghton, L.A., et al. (2006). "Unmetabolized folic acid and total folate concentrations in breast milk are unaffected by low-dose folate supplements" American Journal of Clinical Nutrition 83:664-670
11 Deficit di MTHFR e trattamento 3 studi
Approcci di supporto in caso di ridotta attività dell'enzima MTHFR attraverso l'assunzione diretta di metilfolato attivo.
Crushell, E., et al. (2012). "Homocystinuria due to severe methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: clinical management and mutation analysis" Clinical Genetics 81:520-526 · Strauss, K.A., et al. (2007). "MTHFR deficiency as a cause of severe homocystinuria and neonatal cerebral hemorrhage" Journal of Pediatrics 151:334-337 · Huemer, M., et al. (2016). "Treatment with 5-methyltetrahydrofolate (mefolinate), but not folic acid or folinic acid, leads to measurable 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid in methylenetetrahydrofolate reductase deficiency" JIMD Reports 29:81-86 — serie di casi della Mayo Clinic
12 Polimorfismi MTHFR 3 studi
Una rassegna dei polimorfismi MTHFR più comuni e di quanto ciascuno incida sulla metilazione.
Wilcken, B., et al. (2003). "Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide" Journal of Medical Genetics 40:619-625 — Dati di prevalenza globale · Tsang, B.L., et al. (2015). "Assessing the association between the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) 677C>T polymorphism and blood folate concentrations: a systematic review and meta-analysis of trials and observational studies" American Journal of Clinical Nutrition 101(6):1286-1294 · Crider, K.S., et al. (2011). "MTHFR 677C→T genotype is associated with folate and homocysteine concentrations in a large, population-based, double-blind trial of folic acid supplementation" American Journal of Clinical Nutrition 93(6):1365-1372
13 Metilfolato, mitocondri ed energia cellulare 2 studi
Il legame tra metilazione, funzione mitocondriale e produzione di energia cellulare.
Suormala, T., et al. (2004). "The cblE gene confers susceptibility to combined deficiency of methionine synthase and methylmalonic aciduria: homocystinuria, methylenetetrahydrofolate reductase and cobalamin C disease" Molecular Genetics and Metabolism 83:208-213 · Loehrer, F.M., et al. (2001). "Impaired DNA biosynthesis in mitochondria from patients with impaired deoxycytidine kinase activity" Circulation 104:2569-2575
14 Glutatione e detossificazione 2 studi
Come la metilazione sostiene la produzione di glutatione — una molecola chiave nella detossificazione cellulare.
Lu, S.C. (2009). "Regulation of glutathione synthesis" Molecular Aspects of Medicine 30:42-59 · James, S.J., et al. (2004). "Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism" American Journal of Clinical Nutrition 80:1611-1617
15 Rassegne dettagliate e indicazioni 2 studi
Den Heijer, M., et al. (2005). "Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis" New England Journal of Medicine 352:2034-2041 · Leclerc, D., et al. (2000). "Molecular biology of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and overview of mutations/polymorphisms" Madame Curie Bioscience Database
Domande frequenti
Cos'è la "metilazione" e perché conta per la salute?
La metilazione è un processo biochimico fondamentale nel tuo organismo, in cui un gruppo "metilico" (un atomo di carbonio + tre di idrogeno) viene aggiunto ad altre molecole. Avviene in ogni cellula, ogni secondo, ed è essenziale per molte funzioni vitali: dalla regolazione dei neurotrasmettitori (che influenzano umore e funzioni cerebrali) all'energia cellulare, alla detossificazione, alla funzione immunitaria e perfino all'accensione e allo spegnimento dei geni. La metilazione è il sistema di manutenzione e regolazione del tuo organismo. Quando funziona bene, hai energia, umore e salute generale migliori. Nutrienti come folato, B12 e B6 ne sono i motori principali. Per questo Cellova Health si concentra su di loro. Sostenendo la metilazione agiamo sulla causa più profonda — quella che può portare ad ampi miglioramenti della salute. In breve: una metilazione sana = una vita più sana.
Come faccio a sapere se ho un problema di metilazione?
I segnali tipici includono: stanchezza cronica, ansia, umore basso, annebbiamento mentale, sonno di scarsa qualità, problemi di fertilità. Puoi: Misurare l'omocisteina (obiettivo: sotto 7 µmol/L) Fare un test genetico MTHFR Provare integratori metilati per 4 settimane e monitorare il cambiamento
Cos'è la variante MTHFR?
MTHFR è l'enzima che completa la conversione dell'acido folico in metilfolato. Il suo gene presenta una variante molto comune, ereditata da uno o da entrambi i genitori, e più della metà delle persone ne è portatrice. Se la erediti da un genitore, l'enzima funziona a circa due terzi della sua capacità, da entrambi a circa un terzo. Quindi, a parità di dose, una quantità minore diventa utilizzabile.
Dovrei fare un test genetico MTHFR?
Non è necessario, ma è utile. Se hai sintomi o una storia familiare di malattie cardiache, ictus, depressione o problemi di fertilità, il test può dare informazioni molto utili. Detto questo, se hai già sintomi, puoi iniziare direttamente con integratori metilati e monitorare i risultati.
Serve una variante MTHFR per assumere il metilfolato?
No. L'L-metilfolato è la forma di folato più efficace e biodisponibile per tutti — anche senza una variante MTHFR. Si assorbe meglio e agisce in modo più efficiente dell'acido folico. Chiunque voglia una salute ottimale può trarne beneficio.
È sicuro assumere dosi elevate di L-metilfolato?
Sì. L'L-metilfolato è una vitamina idrosolubile e l'eventuale eccesso viene eliminato con le urine. Negli studi clinici sono state usate in sicurezza dosi fino a 15 mg al giorno. Tra i rari effetti collaterali può esserci una lieve irrequietezza negli "ipermetilatori" — in quel caso, riduci la dose.
Qual è la differenza tra acido folico e L-metilfolato?
L'acido folico è una forma sintetica che richiede 4–5 passaggi enzimatici per diventare utilizzabile. L'L-metilfolato è la forma attiva e biodisponibile — pronta per l'uso immediato. Nelle persone con varianti MTHFR, l'acido folico può persino bloccare i recettori del folato.
Posso assumere metilfolato dagli alimenti?
Sì, ma in quantità molto minori. Il folato naturale si trova nelle verdure a foglia verde scuro, nel fegato di manzo e nelle lenticchie. A scopo terapeutico (soprattutto con una variante MTHFR), l'integrazione è necessaria.
Perché TMG e metilfolato insieme?
TMG e metilfolato agiscono attraverso DUE vie diverse per abbassare l'omocisteina. Il metilfolato usa la via MTHFR; la TMG la aggira completamente. Insieme riducono l'omocisteina del 30–40%, contro il 10–20% separatamente. Se una via è lenta, l'altra compensa.
Posso assumere metilfolato in gravidanza?
Sì — il metilfolato è infatti raccomandato in gravidanza, soprattutto alle donne con varianti MTHFR. Riduce il rischio di difetti del tubo neurale più efficacemente dell'acido folico. Consulta il tuo medico per la dose giusta.
Qual è la garanzia?
Offriamo una garanzia di 60 giorni soddisfatti o rimborsati. Gli integratori prodotti da Cellova Health non sono solo una moda né si basano su ipotesi — i loro risultati sono dimostrati da centinaia di studi scientifici e clinici. Questi nutrienti sono raccomandati da medici, professionisti e laboratori genetici di primo piano. Siamo convinti che gli integratori che offriamo ti aiuteranno a vivere una vita più sana, più equilibrata e più felice. E se per qualsiasi motivo non fosse così, offriamo il rimborso completo entro 60 giorni dall'acquisto (anche se restituisci i flaconi vuoti). Vogliamo che tu possa provare L-metilfolato e gli altri nostri integratori con fiducia, senza rischi.
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