Știință ce se simte
Metilarea este procesul care îți transformă hrana în energie, dispoziție echilibrată și gândire limpede. Cum funcționează, de ce nu se desfășoară până la capăt la peste jumătate dintre oameni și ce o repune în mișcare.
Metilarea în 60 de secunde
-
Metilarea este o mică „etichetă” chimică pe care organismul tău o pune pe gene, hormoni și toxine pentru a le activa, dezactiva sau elimina. Are loc continuu, în fiecare celulă.
-
Energia, dispoziția, somnul, detoxifierea, imunitatea și sănătatea inimii depind toate de acest singur proces.
-
Mai mult de jumătate dintre oameni au o variantă genetică din cauza căreia enzima ultimei etape funcționează la o treime până la două treimi din capacitate. Astfel, mai puțin acid folic ajunge la forma activă, iar ciclul lor funcționează la turații mai mici.
-
Dacă aceste carențe rămân neacoperite, niciun supliment și niciun „biohack” nu își atinge efectul deplin.
-
Soluția este să-i dai organismului forma activă gata de folosit (L-metilfolat), vitaminele B care pun ciclul în mișcare și o a doua sursă de grupări metil (TMG).
-
Pentru efectul deplin: cel puțin 3 luni. Consecvența aduce rezultatul.
Ce este metilarea?
Metilarea este un proces biochimic în care o grupare metil (CH₃ — un atom de carbon și trei atomi de hidrogen) este adăugată unei molecule. Este, probabil, cel mai important proces biochimic pentru longevitate și sănătate optimă.
Gândește-te la ea ca la o etichetă. O mică moleculă se atașează unei gene, unui hormon sau unei toxine și îi spune organismului „activează”, „dezactivează” sau „elimină asta”. Are loc în fiecare celulă, în fiecare secundă.
Organismul nu stochează grupări metil
Le produce din mers, în fiecare secundă, într-un ciclu care funcționează toată ziua. Tocmai acest ciclu poate încetini.
Ciclul metilării, pas cu pas
Ciclul are o singură sarcină: să producă grupări metil și să le livreze oriunde are nevoie organismul. SAMe este transportorul. Își transferă gruparea metil unei gene, unui hormon sau unei toxine și rămâne gol.
Forma goală se numește homocisteină. Pentru ca ciclul să continue, trebuie reîncărcată, iar asta se face pe două căi: L-metilfolatul transferă o grupare metil prin B12, iar TMG transferă una direct, fără să treacă deloc prin folat.
Când ambele căi sunt lente, reîncărcarea rămâne în urmă și homocisteina se acumulează.
Ce enzimă face fiecare pas
MAT activează metionina și o transformă în SAMe. După ce SAMe își cedează gruparea metil, rămâne SAH, iar AHCY îl descompune în homocisteină și adenozină.
De aici, trei căi de ieșire. MTR transformă homocisteina înapoi în metionină, preluând gruparea metil de la L-5-metilfolat și transferând-o prin vitamina B12. BHMT face același lucru, dar preia gruparea direct de la TMG. A treia cale de ieșire este CBS: homocisteina părăsește ciclul și devine cisteină.
MTHFR: gena purtată de peste jumătate din oameni
Metilentetrahidrofolat reductaza (MTHFR) este enzima care transformă acidul folic în metilfolat activ.
Dacă ai o variantă MTHFR, organismul tău nu poate transforma eficient acidul folic din alimente sau din suplimentele obișnuite într-o formă utilizabilă.
Varianta se moștenește de la unul sau de la ambii părinți, iar peste jumătate dintre oameni o poartă. Dacă varianta vine de la un părinte, enzima funcționează la aproximativ două treimi din capacitate, iar dacă vine de la ambii, la aproximativ o treime. Doza de pe etichetă rămâne aceeași. Cantitatea care ajunge la celulă scade.
Ce arată de fapt un test genetic
Cele două variante testate sunt C677T și A1298C. Rezultatul este exprimat ca genotip: CC înseamnă că varianta lipsește, CT că a fost moștenită de la un părinte, TT că provine de la ambii.
La CT, activitatea enzimei este cu aproximativ o treime sub normal. La TT este cu aproximativ 70% mai scăzută.
Ce mai încetinește ciclul
Patru lucruri îl frânează.
Genetica. MTR, MTRR, CBS și COMT participă și ele la ciclu, fiecare într-un punct diferit.
Carențe nutriționale. B9, B12, B6, B2, magneziul, zincul și colina sunt cofactorii. Fără ei, ciclul nu funcționează, indiferent ce spune gena.
Stres și obiceiuri. Stresul cronic epuizează magneziul și vitaminele B. Alcoolul perturbă metabolismul folatului. Fumatul oxidează B12.
Încărcătura toxică. Metalele grele se leagă direct de enzimele de metilare și le încetinesc.
Homocisteina arată cum funcționează de fapt ciclul
Homocisteina este un aminoacid pe care organismul îl reciclează folosind grupări metil. Când ciclul rămâne în urmă, nivelul ei în sânge crește. Aceasta este valoarea pe care o urmăresc cardiologii.
Se măsoară printr-o analiză obișnuită de sânge, la orice laborator. Nu ai nevoie de un test genetic ca să afli cum funcționează propriul tău ciclu.
Ținta noastră este sub 7 µmol/L. Sub 10 este în limite normale; peste 15 depășește limita obișnuită a laboratorului.
Cum participă metilarea la:
Opt sisteme folosesc această rezervă de grupări metil. Fiecare își afișează graficul pe ecran; mecanismul și studiile se deschid prin butonul de sub el.
Creier și dispoziție
Serotonina, dopamina și melatonina sunt produse cu grupări metil. Când acestea nu mai ajung, dispoziția, concentrarea și somnul resimt primele lipsa.
Dispoziție proastă, anxietate, ceață mentală și somn întrerupt. În depresie, adăugarea L-metilfolatului la un antidepresiv crește de 7,2 ori rata de remisie.
Somnul, vigilența și calmarea după stres folosesc toate aceeași rezervă de grupări metil.
Energie
Fiecare celulă își produce energia în mitocondrii. Metilarea ține pornite aceste „centrale”.
Creatina folosește aproximativ 40% din grupările metil. Când ciclul rămâne în urmă, această rezervă de energie se reface mai lent.
Creatina este cel mai mare consumator individual de grupări metil, ceea ce leagă metilarea de energia de zi cu zi.
Inimă și vase
Inima resimte efectele unui ciclu lent prin homocisteină. Această valoare variază, iar când scade, riscul scade odată cu ea.
Scăderea homocisteinei cu 3 µmol/L se asociază cu un risc de cardiopatie ischemică cu 16% mai mic și un risc de accident vascular cerebral cu 24% mai mic.
Micile scăderi ale homocisteinei oferă, cumulat, protecție reală inimii.
Detoxifiere
Ficatul elimină toxinele în trei etape. Cea din mijloc, cea mai importantă, este metilarea.
Metilarea este una dintre cele cinci căi prin care ficatul inactivează compușii. Un ciclu lent îl lasă cu o cale mai puțin.
Un ciclu lent al metilării lasă ficatul cu o cale în minus.
ADN și îmbătrânire
Fiecare celulă repară zilnic zeci de mii de leziuni ale ADN-ului. Metilarea furnizează materia primă pentru reparare și decide ce gene funcționează.
Un nivel scăzut de folat introduce uracil în ADN în locul timinei, aproximativ 4 milioane de litere greșite pe celulă, iar catena se rupe.
Fiecare celulă nouă are nevoie de folat ca să-și copieze corect ADN-ul.
Hormoni
Estrogenul se descompune prin metilare. Când e lentă, încep să se acumuleze forme nedorite de organism.
Estrogenul se descompune în formele toxice 4-OH în locul celor metilate, sigure.
Un ciclu activ al metilării ajută organismul să elimine estrogenul în siguranță.
Imunitate
Glutationul, principalul antioxidant al celulei, este produs prin acest ciclu. El menține și echilibrul dintre cele două tipuri de răspuns imun.
Glutationul scade, iar vitaminele C și E sunt reciclate mai puțin.
Același ciclu care elimină homocisteina îți alimentează și principalul antioxidant.
Fertilitate și sarcină
Folatul este vitamina menționată în toate ghidurile pentru sarcină. Forma sa activă este cea pe care organismul o folosește efectiv.
Fără destul folat înainte de concepție: 4,8 defecte de tub neural la 1.000 de nașteri, față de 1,0 cu 400 µg pe zi.
Folatul contează cel mai mult înainte să afli că ești însărcinată.
Ce prezice homocisteina crescută
Homocisteina lezează stratul interior al vaselor de sânge, crește coagularea și accelerează oxidarea LDL. Metaanalizele o plasează alături de fumat și de colesterolul ridicat, ca factor de risc independent.
Fiecare 5 µmol/L în plus înseamnă aproximativ 20% mai multă placă aterosclerotică.
Dă-i organismului forma pe care o poate folosi deja
Vestea bună: ca metilarea să funcționeze nu e nevoie de protocoale complicate sau de intervenții costisitoare. Cercetările arată că o combinație potrivită de vitamine B active poate normaliza ciclul metilării.
Cele trei formule acoperă puncte diferite ale ciclului. L-Methylfolate⁺ furnizează folatul activ. Advanced B-Complex⁺ furnizează vitaminele fără de care ciclul nu avansează. TMG⁺ ține deschisă a doua intrare.
Cele patru etape pe care forma activă le ocolește
Acidul folic obișnuit trece prin patru etape enzimatice înainte ca organismul să îl poată folosi. Ultima este MTHFR.
L-5-metilfolatul este produsul final al aceluiași lanț. Ajunge gata de utilizare, așa că niciuna dintre cele patru etape nu stă între capsulă și celulă.
Ia direct L-5-metilfolat — forma pe care organismul o folosește imediat, fără să fie nevoie de conversie.
Ce doză de L-Methylfolate⁺ ți se potrivește
Doza depinde de situația ta: ai o problemă confirmată prin măsurători sau susții ciclul din timp.
Susținere zilnică, fără vreun diagnostic.
- Prima dată când iei metilfolat
- Sensibilitate la vitaminele B
- Menținere după o cură
1 capsulă dimineața, cu apă.
Doza standard pentru metilare la capacitate maximă.
- Oboseală și ceață mentală fără o cauză clară
- Variantă MTHFR cunoscută, fără simptome
- Susținere pe termen lung
1 capsulă dimineața, cu apă.
Când rezultatul analizei sau simptomele o cer.
- Homocisteină peste 10 µmol/L
- Variantă MTHFR confirmată
- Oboseală accentuată sau dispoziție scăzută
1 capsulă dimineața, cu apă.
Când 5 mg nu schimbă valoarea.
- Homocisteină peste 15 µmol/L
- Genotip TT
- Monitorizare medicală
1 capsulă dimineața, cu apă.
Protocolul nu se schimbă în funcție de doză: Advanced B-Complex⁺ furnizează 1.000 µg de metilcobalamină (B12), iar TMG⁺ furnizează 1.000 mg de trimetilglicină pe zi.
Ce se schimbă și când
Metilarea nu pornește cu o singură capsulă. Homocisteina începe să scadă în 2–4 săptămâni; nivelul folatului din sânge se stabilizează la aproximativ 13 săptămâni. Apoi verifici printr-o analiză de sânge.
Alege formula
Fiecare formulă acoperă propriul segment al ciclului metilării. Începe cu una sau urmează întregul protocol.
Advanced B-Complex⁺
Cele opt vitamine B în forme active, pentru energie și concentrare.
Vezi B-Complex66 de studii clinice despre metilare
Acestea sunt cele 66 care contează cel mai mult. Sunt grupate pe teme, iar fiecare grup începe cu referințele complete.
1 Genetica MTHFR și riscuri 9 studii
Cum reduc variantele C677T și A1298C conversia acidului folic și de ce sporește astfel riscul unui nivel crescut de homocisteină și al afecțiunilor asociate.
Frosst, P., et al. (1995). „A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase” Nature Genetics 10:111-113 — Identificarea inițială a polimorfismului C677T · Weisberg, I., et al. (1998). „A second genetic polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase (A1298C) associated with decreased enzyme activity” Molecular Genetics and Metabolism 64:169-172 — Caracterizarea variantei A1298C · Wald, D.S., et al. (2002). „Homocysteine and cardiovascular disease: evidence on causality from a meta-analysis” BMJ 325:1202-1206 — 72 de studii MTHFR, 16.849 de cazuri; 3 µmol/L ↓ homocisteină = 16% ↓ cardiopatie ischemică · Homocysteine Studies Collaboration (2002). „Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke: a meta-analysis” JAMA 288:2015-2022 — 30 de studii, 5.073 de evenimente de cardiopatie ischemică; 25% ↓ homocisteină = 11% ↓ risc de cardiopatie ischemică, 19% ↓ risc de AVC · Klerk, M., et al. (2002). „MTHFR 677C→T polymorphism and risk of coronary heart disease: a meta-analysis” JAMA 288:2023-2031 — Metaanaliză: genotipul TT = risc de boală coronariană crescut cu 16% · Lewis, S.J., et al. (2005). „Meta-analysis of MTHFR 677C→T polymorphism and coronary heart disease: does totality of evidence support causal role for homocysteine and preventive potential of folate?” BMJ 331:1053 — 40 de studii, 11.162 de cazuri · Clarke, R., et al. (2010). „Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality” Archives of Internal Medicine 170:1622-1631 — Metaanaliză a 8 studii randomizate controlate, 37.485 de participanți · Lonn, E., et al. (2006). „Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease” New England Journal of Medicine 354:1567-1577 — Studiul HOPE-2: 5.522 de pacienți · Wang, X., et al. (2007). „Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis” Lancet 369:1876-1882 — Studiu din China: 20.000+ de participanți, acidul folic ↓ AVC cu 21%
2 L-metilfolatul și depresia 6 studii
Rolul folatului activ în producția de neurotransmițători și datele despre susținerea dispoziției la persoanele cu metilare deficitară.
Papakostas, G.I., et al. (2012). „L-methylfolate as adjunctive therapy for SSRI-resistant major depressive disorder: results of two randomized, double-blind, parallel-sequential trials” American Journal of Psychiatry 169:1267-1274 — N=223, două studii randomizate controlate; rată de răspuns de 32,3% față de 14,6% la placebo; rată de remisie 7,2x mai mare · Ginsberg, L.D., et al. (2011). „L-methylfolate plus SSRI or SNR improves depressive symptoms and function” Innovations in Clinical Neuroscience 8(1):19-28 — Extensie în regim deschis, N=75 · Shelton, R.C., et al. (2013). „Assessing outcomes for patients with major depressive disorder treated with L-methylfolate” Primary Care Companion CNS Disorders 15(5) — Studiu în condiții reale: rată de răspuns de 67,9% · Zajecka, J.M., et al. (2016). „Long-term efficacy, safety, and tolerability of L-methylfolate calcium 15 mg as adjunctive therapy with selective serotonin reuptake inhibitors” Journal of Clinical Psychiatry 77:654-660 · Miller, A.L. (2008). „The methylation, neurotransmitter, and antioxidant connections between folate and depression” Alternative Medicine Review 13:216-226 · Al Maruf, A., et al. (2022). „Efficacy of L-methylfolate in patients with major depressive disorder: A systematic review and meta-analysis” Pharmacopsychiatry 55:139-147 — Metaanaliză a 9 studii, 6.707 pacienți; risc relativ de 1,25 pentru răspuns
3 Homocisteina și declinul cognitiv 5 studii
Legătura dintre homocisteina crescută și sănătatea cognitivă și cum îi menține metilarea nivelul în limite normale.
Seshadri, S., et al. (2002). „Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease” New England Journal of Medicine 346:476-483 — Studiul Framingham: homocisteină >14 µmol/L = risc de Alzheimer 2x mai mare · Smith, A.D., et al. (2010). „Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment” PLoS ONE 5:e12244 — Studiul Oxford: vitaminele B ↓ atrofia cerebrală cu 30% · Douaud, G., et al. (2013). „Preventing Alzheimer's disease-related gray matter atrophy by B-vitamin treatment” PNAS 110:9523-9528 — Vitaminele B încetinesc atrofia substanței cenușii la pacienții cu tulburare cognitivă ușoară și risc ridicat · Morris, M.S., et al. (2007). „Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans” American Journal of Clinical Nutrition 85:193-200 · McCaddon, A., et al. (1998). „Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly” Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 9:316-326
4 MTHFR și tulburările psihiatrice 9 studii
Cum se leagă metilarea deficitară de afecțiunile psihiatrice și de ce formele active de vitamine B sunt în centrul cercetărilor.
Joffre, M., et al. (2012). „Genetic variation throughout the folate metabolic pathway influences negative symptom severity in schizophrenia” Schizophrenia Bulletin 38:1267-1274 — Studiu la Massachusetts General Hospital; 4 variante prezic simptomele negative: MTHFR 677T, MTR 2756A, FOLH1 484C, COMT 675A · Liew, S.C., et al. (2018). „Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism: epidemiology, metabolism and the associated diseases” European Journal of Medical Genetics 61:759-769 · Wu, Y.L., et al. (2013). „Association between MTHFR C677T polymorphism and depression: an updated meta-analysis” Journal of Affective Disorders 151:989-995 · Gilbody, S., et al. (2007). „Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) genetic polymorphisms and psychiatric disorders: a HuGE review” American Journal of Epidemiology 165:1-13 · Esteller, M. (2007). „Cancer epigenomics: DNA methylomes and histone-modification maps” Nature Reviews Genetics 8:286-298 — Analiză cuprinzătoare a epigeneticii în cancer · Choi, S.W., et al. (2009). „Folate and carcinogenesis: an integrated scheme” Journal of Nutrition 139:1897-1903 — Rolul dublu al folatului în prevenirea/favorizarea cancerului · Jaenisch, R., et al. (2003). „Epigenetic regulation of gene expression: how the genome integrates intrinsic and environmental signals” Nature Reviews Genetics 4:638-649 · Crider, K.S., et al. (2012). „Folate and DNA methylation: a review of molecular mechanisms and the evidence for folate's role” Advances in Nutrition 3(1):21-38 · Friso, S., et al. (2002). „A common mutation in the 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase gene affects genomic DNA methylation through an interaction with folate status” PNAS 99:5606-5611 — Genotipul TT prezintă metilare redusă a ADN-ului față de CC
5 Sarcina, reproducerea și defectele de tub neural 6 studii
De ce contează folatul activ pentru sănătatea reproductivă și dezvoltarea normală a tubului neural.
van der Put, N.M., et al. (1998). „A second common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene: an additional risk factor for neural-tube defects?” American Journal of Human Genetics 62:1044-1051 · Czeizel, A.E., et al. (1992). „Prevention of the first occurrence of neural-tube defects by periconceptional vitamin supplementation” New England Journal of Medicine 327:1832-1835 — Studiu de referință: acidul folic ↓ defectele de tub neural cu 70% · Wong, W.Y., et al. (2002). „Effects of folic acid and zinc sulfate on male factor subfertility: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial” Fertility & Sterility 77:491-498 — Folatul + zincul au crescut numărul de spermatozoizi cu 74% · Nelen, W.L., et al. (2000). „Hyperhomocysteinemia and recurrent early pregnancy loss: a meta-analysis” Fertility & Sterility 74:1196-1199 — Homocisteină crescută = risc de avort spontan de 2–3x mai mare · Botto, L.D., et al. (2000). „5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase gene variants and congenital anomalies: a HuGE review” American Journal of Epidemiology 151:862-877 · Berry, R.J., et al. (1999). „Prevention of neural-tube defects with folic acid in China” New England Journal of Medicine 341:1485-1490
6 TMG (betaină) 4 studii
TMG ca donor de grupări metil pe calea alternativă care transformă homocisteina în metionină.
Schwab, U., et al. (2002). „Betaine supplementation decreases plasma homocysteine concentrations but does not affect body weight, body composition, or resting energy expenditure in human subjects” Journal of Nutrition 132:1879-1883 — TMG reduce eficient homocisteina · Olthof, M.R., et al. (2005). „Low dose betaine supplementation leads to immediate and long term lowering of plasma homocysteine in healthy men and women” British Journal of Nutrition 93:593-600 — Relație doză-răspuns stabilită · McGregor, D.O., et al. (2002). „Betaine supplementation decreases post-methionine hyperhomocysteinemia in chronic renal failure” Kidney International 61:1040-1046 · Steenge, G.R., et al. (2003). „Betaine supplementation lowers plasma homocysteine in healthy men and women” Journal of Nutrition 133:1291-1295
7 Metilarea și sănătatea inimii 4 studii
Cum menține un ciclu sănătos al metilării homocisteina în limite normale — un factor legat de sănătatea cardiovasculară.
Bønaa, K.H., et al. (2006). „Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial infarction” New England Journal of Medicine 354:1578-1588 — Studiul NORVIT · Toole, J.F., et al. (2004). „Lowering homocysteine in patients with ischemic stroke to prevent recurrent stroke, myocardial infarction, and death: the Vitamin Intervention for Stroke Prevention (VISP) randomized controlled trial” JAMA 291:565-575 · Bazzano, L.A., et al. (2006). „Effect of folic acid supplementation on risk of cardiovascular diseases: a meta-analysis of randomized controlled trials” JAMA 296:2720-2726 · Verhaar, M.C., et al. (1998). „5-methyltetrahydrofolate, the active form of folic acid, restores endothelial function in familial hypercholesterolemia” Circulation 97:237-241
8 Metilarea și inflamația 3 studii
Rolul metilării în reglarea proceselor inflamatorii la nivel celular.
Jeffries, M.A., et al. (2011). „Genome-wide DNA methylation patterns in CD4+ T cells from patients with systemic lupus erythematosus” Clinical Immunology 140:242-251 · Niculescu, M.D., et al. (2006). „Nutritional genomics: folate and DNA methylation” Annual Review of Nutrition 26:131-155 · Yi, P., et al. (2000). „Increase in plasma homocysteine associated with parallel increases in plasma S-adenosylhomocysteine and lymphocyte DNA hypomethylation” Journal of Biological Chemistry 275:29318-29323
9 Metabolismul și biochimia folatului 3 studii
Biochimia metabolismului folatului — de la aport la forma activă de metilfolat pe care celulele o pot folosi.
Stover, P.J. (2009). „One-carbon metabolism-genome interactions in folate-associated pathologies” Journal of Nutrition 139:2402-2405 · Shane, B., et al. (1989). „Folate chemistry and metabolism” Clinical Nutrition 1:1-22 · Schalinske, K.L., et al. (2003). „Folate supplementation overrides the metabolic defect associated with the methylenetetrahydrofolate reductase C677T polymorphism” American Journal of Clinical Nutrition 77:1304-1309
10 5-MTHF față de acidul folic — biodisponibilitate 5 studii
De ce 5-MTHF (forma activă) se absoarbe direct, în timp ce acidul folic sintetic necesită conversie enzimatică.
Venn, B.J., et al. (2002). „Comparison of the effect of low-dose supplementation with L-5-methyltetrahydrofolate or folic acid on plasma homocysteine” American Journal of Clinical Nutrition 77:658-662 — L-5-MTHF, mai eficient decât acidul folic · Lamers, Y., et al. (2006). „Supplementation with [6S]-5-methyltetrahydrofolate or folic acid equally reduces plasma total homocysteine concentrations in healthy women” American Journal of Clinical Nutrition 84:156-161 · Prinz-Langenohl, R., et al. (2009). „6S-5-methyltetrahydrofolate increases plasma folate more effectively than folic acid in women with the homozygous or wild-type 677C→T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase” British Journal of Pharmacology 158:2014-2021 · Pietrzik, K., et al. (2010). „Folic acid and L-5-methyltetrahydrofolate: comparison of clinical pharmacokinetics and pharmacodynamics” Clinical Pharmacokinetics 49:535-548 · Houghton, L.A., et al. (2006). „Unmetabolized folic acid and total folate concentrations in breast milk are unaffected by low-dose folate supplements” American Journal of Clinical Nutrition 83:664-670
11 Deficitul de MTHFR și tratamentul 3 studii
Abordări pentru susținerea activității reduse a enzimei MTHFR prin aport direct de metilfolat activ.
Crushell, E., et al. (2012). „Homocystinuria due to severe methylenetetrahydrofolate reductase deficiency: clinical management and mutation analysis” Clinical Genetics 81:520-526 · Strauss, K.A., et al. (2007). „MTHFR deficiency as a cause of severe homocystinuria and neonatal cerebral hemorrhage” Journal of Pediatrics 151:334-337 · Huemer, M., et al. (2016). „Treatment with 5-methyltetrahydrofolate (mefolinate), but not folic acid or folinic acid, leads to measurable 5-methyltetrahydrofolate in cerebrospinal fluid in methylenetetrahydrofolate reductase deficiency” JIMD Reports 29:81-86 — Serie de cazuri de la Mayo Clinic
12 Polimorfismele MTHFR 3 studii
O analiză a celor mai frecvente polimorfisme MTHFR și a măsurii în care fiecare influențează metilarea.
Wilcken, B., et al. (2003). „Geographical and ethnic variation of the 677C>T allele of 5,10 methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR): findings from over 7000 newborns from 16 areas world wide” Journal of Medical Genetics 40:619-625 — Date privind prevalența globală · Tsang, B.L., et al. (2015). „Assessing the association between the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) 677C>T polymorphism and blood folate concentrations: a systematic review and meta-analysis of trials and observational studies” American Journal of Clinical Nutrition 101(6):1286-1294 · Crider, K.S., et al. (2011). „MTHFR 677C→T genotype is associated with folate and homocysteine concentrations in a large, population-based, double-blind trial of folic acid supplementation” American Journal of Clinical Nutrition 93(6):1365-1372
13 Metilfolat, mitocondrii și energie celulară 2 studii
Legătura dintre metilare, funcția mitocondrială și producția de energie celulară.
Suormala, T., et al. (2004). „The cblE gene confers susceptibility to combined deficiency of methionine synthase and methylmalonic aciduria: homocystinuria, methylenetetrahydrofolate reductase and cobalamin C disease” Molecular Genetics and Metabolism 83:208-213 · Loehrer, F.M., et al. (2001). „Impaired DNA biosynthesis in mitochondria from patients with impaired deoxycytidine kinase activity” Circulation 104:2569-2575
14 Glutation și detoxifiere 2 studii
Cum susține metilarea producția de glutation — o moleculă-cheie în detoxifierea celulară.
Lu, S.C. (2009). „Regulation of glutathione synthesis” Molecular Aspects of Medicine 30:42-59 · James, S.J., et al. (2004). „Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism” American Journal of Clinical Nutrition 80:1611-1617
15 Analize detaliate și îndrumări 2 studii
Den Heijer, M., et al. (2005). „Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis” New England Journal of Medicine 352:2034-2041 · Leclerc, D., et al. (2000). „Molecular biology of methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) and overview of mutations/polymorphisms” Madame Curie Bioscience Database
Întrebări frecvente
Ce este „metilarea” și de ce contează pentru sănătate?
Metilarea este un proces biochimic fundamental din organismul tău, prin care o grupare „metil” (un atom de carbon + trei atomi de hidrogen) se adaugă altor molecule. Are loc în fiecare celulă, în fiecare secundă, și este esențială pentru multe funcții vitale: de la reglarea neurotransmițătorilor (care influențează dispoziția și funcționarea creierului) până la energia celulară, detoxifiere, funcția imunitară și chiar activarea și dezactivarea genelor. Metilarea este sistemul de întreținere și reglare al organismului tău. Când funcționează bine, energia, dispoziția și sănătatea ta generală se îmbunătățesc. Nutrienți precum folatul, B12 și B6 sunt principalele ei motoare. De aceea Cellova Health se concentrează pe ei. Susținând metilarea, abordăm cauza cea mai profundă — cea care poate îmbunătăți sănătatea în multe privințe. Pe scurt: metilare sănătoasă = o viață mai sănătoasă.
Cum știu dacă am o problemă de metilare?
Semnele clasice includ: oboseală cronică, anxietate, dispoziție proastă, ceață mentală, somn prost, probleme de fertilitate. Ce poți face: Testează homocisteina (țintă: sub 7 µmol/L) Fă un test genetic MTHFR Încearcă 4 săptămâni suplimentarea cu forme metilate și urmărește schimbarea
Ce este mutația MTHFR?
MTHFR este enzima care finalizează conversia acidului folic în metilfolat. Gena sa are o variantă foarte răspândită, moștenită de la unul sau ambii părinți, iar peste jumătate dintre oameni o au. Când varianta vine de la un părinte, enzima funcționează la aproximativ două treimi din capacitate, iar de la ambii, la aproximativ o treime. Astfel, la aceeași doză, o cantitate mai mică devine utilizabilă.
Ar trebui să fac un test genetic MTHFR?
Nu este obligatoriu, dar e util. Dacă ai simptome sau antecedente familiale de boli de inimă, accident vascular cerebral, depresie sau probleme de fertilitate, testul îți poate spune foarte multe. Totuși, dacă ai deja simptome, poți începe direct suplimentarea cu forme metilate și urmări rezultatele.
Trebuie să am o mutație MTHFR ca să iau metilfolat?
Nu. L-metilfolatul este forma de folat mai eficientă și biodisponibilă pentru toată lumea — chiar și fără o mutație MTHFR. Se absoarbe mai bine și funcționează mai eficient decât acidul folic. Oricine își dorește o sănătate optimă poate beneficia.
Este sigur să iau doze mari de L-metilfolat?
Da. L-metilfolatul este o vitamină hidrosolubilă, iar excesul se elimină prin urină. Doze de până la 15 mg zilnic au fost folosite în siguranță în studii clinice. Reacțiile adverse rare pot include o ușoară agitație la persoanele cu „metilare excesivă” — în acest caz, redu doza.
Care este diferența dintre acidul folic și L-metilfolat?
Acidul folic este o formă sintetică ce necesită 4–5 etape enzimatice pentru a deveni utilizabilă. L-metilfolatul este forma activă, biodisponibilă — gata de utilizare imediată. La persoanele cu mutații MTHFR, acidul folic poate chiar bloca receptorii de folat.
Pot obține metilfolat din alimente?
Da, dar în cantități mult mai mici. Folatul natural se găsește în legume cu frunze verde-închis, ficat de vită și linte. În scop terapeutic (mai ales în cazul unei mutații MTHFR), suplimentarea este necesară.
De ce TMG și metilfolat împreună?
TMG și metilfolatul acționează prin DOUĂ căi diferite pentru a reduce homocisteina. Metilfolatul folosește calea MTHFR; TMG o ocolește complet. Împreună reduc homocisteina cu 30–40%, față de 10–20% separat. Dacă o cale este lentă, cealaltă compensează.
Pot lua metilfolat dacă sunt însărcinată?
Da — metilfolatul este chiar recomandat în timpul sarcinii, mai ales femeilor cu mutații MTHFR. Reduce riscul de defecte de tub neural mai eficient decât acidul folic. Consultă medicul pentru doza potrivită.
Care este garanția?
Oferim o garanție de returnare a banilor de 60 de zile. Suplimentele produse de Cellova Health nu sunt doar o tendință și nici nu se bazează pe speculații — rezultatele lor sunt dovedite de sute de studii științifice și clinice. Acești nutrienți sunt recomandați de medici de renume, practicieni și laboratoare de genetică. Suntem convinși că suplimentele pe care le oferim te vor ajuta să duci o viață mai sănătoasă, mai echilibrată și mai fericită. Iar dacă, din orice motiv, nu este așa, îți returnăm integral banii în termen de 60 de zile de la cumpărare (chiar dacă trimiți flacoanele înapoi goale). Vrem să încerci cu încredere L-metilfolatul și celelalte suplimente ale noastre, fără riscuri.
De data asta, folatul ajunge la celulele tale.
60 de zile garanție



